चिकित्सकों के लिए इंटरल्यूकिन और साइटोकाइन का संपूर्ण संदर्भ

दो-भाग वाली Deep GUNA Research श्रृंखला का भाग 2, साइटोकाइन जीव-विज्ञान पर, चिकित्सकों के लिए।

यह लेख चिकित्सकों के लिए लिखा गया है और साइटोकाइन्स पर GUNA की अपनी प्रकाशित नैदानिक संदर्भ सामग्री पर सीधे आधारित है। यह शैक्षिक प्रकृति का है, GUNA की लो-डोज़ साइटोकाइन उत्पाद श्रृंखला की पृष्ठभूमि के रूप में साइटोकाइन इम्यूनोलॉजी का सार प्रस्तुत करता है, और नैदानिक विवेक या व्यक्तिगत चिकित्सीय सलाह का स्थान नहीं लेता।

इस श्रृंखला का भाग 1 में सामान्य साइटोकाइन इम्यूनोलॉजी, Th1/Th2 संतुलन, तथा IL-1 से IL-5 तक का पूर्ण संदर्भ शामिल था। यह लेख संदर्भ को IL-6 से IL-12 तक आगे बढ़ाता है — जो GUNA द्वारा अलग-अलग लो-डोज़ इंटरल्यूकिन उपचारों के रूप में दी जाने वाली पूरी श्रृंखला है — फिर इंटरफेरॉन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर परिवारों, कॉलोनी-स्टिमुलेटिंग फैक्टरों, ट्रांसफॉर्मिंग और एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टरों तथा आसंजन अणुओं को शामिल करता है, और GUNA की अपनी नैदानिक-उपयोग तालिका के साथ समाप्त होता है।

IL-6

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IL-6 मैक्रोफेज, फाइब्रोब्लास्ट, अस्थि मज्जा, संवहनी एंडोथेलियम, कुछ T कोशिकाओं, तथा IL-1-उत्तेजित B कोशिकाओं, प्रतिजनों, माइटोजनों और एंडोटॉक्सिनों से प्राप्त होता है। यह मैक्रोफेज द्वारा IL-1 और IFN-γ के उत्पादन को रोकता है, जिससे एक फीडबैक लूप बनता है, और यह इम्युनोग्लोबुलिन बनाने वाली B कोशिकाओं तथा थाइमस/परिधीय T-कोशिका प्रसार को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, IL-1 के साथ मिलकर यह "किलर" T लिम्फोसाइट विभेदन को प्रेरित करता है, और यकृत के तीव्र-चरण प्रोटीनों — फाइब्रिनोजेन, सीरम एमिलॉइड A, α2-मैक्रोग्लोबुलिन — को उत्तेजित करता है। यह NK कोशिकाओं को सक्रिय करता है और अस्थि-भक्षक कोशिका निर्माण (ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस) तथा अस्थि चयापचय में भूमिका निभाता है।

IL-6 टाइप 1 मधुमेह, सूजन संबंधी थायरॉइड रोग, रूमेटॉइड आर्थराइटिस, सिस्टमिक स्क्लेरोसिस, सोरायसिस और विभिन्न कैंसरों में बढ़ा हुआ पाया जाता है। यह कोशिका आसंजन और गतिशीलता, थ्रोम्बोपोइसिस, ट्यूमर प्रतिजन अभिव्यक्ति तथा कैंसर कोशिका प्रसार के माध्यम से कैंसर की प्रगति को प्रभावित करता है — जिन ट्यूमरों को IL-6 उत्तेजित करता है उनमें मेलेनोमा, रीनल सेल कार्सिनोमा, प्रोस्टेट कार्सिनोमा, कापोसी सार्कोमा, डिम्बग्रंथि कार्सिनोमा, लिम्फोमा, ल्यूकेमिया और मल्टीपल मायलोमा शामिल हैं।

उम्र बढ़ने से जुड़े ऐसे विकार, जो IL-6 से संबंधित हैं, उनमें अल्ज़ाइमर रोग, धमनीकाठिन्य (आर्टेरियोस्क्लेरोसिस) और थायरॉइडाइटिस शामिल हैं; IL-6 प्रजातियों में उम्र बढ़ने के साथ सहसंबद्ध है, और आहार प्रतिबंध तथा DHEA IL-6 में उम्र से जुड़ी वृद्धि को घटाते हैं। IL-6 HIV, रूमेटॉइड आर्थराइटिस, कैसलमैन रोग, कार्डियक मायक्सोमा के पैरानियोप्लास्टिक लक्षणों, सेप्सिस और सूजन संबंधी जोड़ों के रोग में भी शामिल पाया जाता है (RA में सायनोवियल IL-6 का बढ़ा हुआ स्तर देखा जाता है)।

हार्मोनल संबंध दोनों दिशाओं में चलता है: ग्लूकोकॉर्टिकॉइड्स IL-6 की अभिव्यक्ति को रोकते हैं, परंतु तनाव और सूजन IL-6 को बढ़ाते हैं, जो कॉर्टिकोट्रोपिन-रिलीज़िंग फैक्टर को प्रेरित करता है और नकारात्मक फीडबैक लूप में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को बढ़ाता है। ईस्ट्रोजन भी IL-6 की अभिव्यक्ति को रोकता है — रजोनिवृत्ति और अंडाशय निकालने (ओवेरिएक्टॉमी) दोनों से IL-6 का सीरम स्तर और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा उसका स्राव बढ़ता है, और एस्ट्राडियोल अस्थि मज्जा स्ट्रोमल कोशिका तथा ऑस्टियोब्लास्टिक कोशिका उत्पादन को रोकता है।

IL-7, IL-8, IL-9

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IL-7 अस्थि मज्जा और थाइमस की स्ट्रोमल कोशिकाओं से प्राप्त होता है। यह B-कोशिका पूर्वज प्रसार, परिपक्व T कोशिकाओं और साइटोटॉक्सिसिटी को उत्तेजित करता है।

IL-8 मोनोन्यूक्लियर फैगोसाइट्स, सक्रिय T कोशिकाओं, एंडोथेलियल और एपिथेलियल कोशिकाओं तथा न्यूट्रोफिल्स से प्राप्त होता है। यह न्यूट्रोफिल्स, मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, बेसोफिल्स और ईओसिनोफिल्स का कीमोटैक्टिक सक्रियकर्ता है, ग्रैन्यूलोसाइट गतिविधि को उत्तेजित करता है, और ELAM-1 तथा ICAM-1 को बढ़ाता है, जिससे न्यूट्रोफिल आसंजन और डायापेडेसिस बढ़ते हैं।

IL-9 CD4 T-हेल्पर कोशिकाओं और कुछ B लिम्फोमा से आता है, और IL-4, IL-10 तथा IL-2 पर निर्भर है। यह CD8 T-कोशिका प्रसार को बढ़ावा देता है, IFN-γ-उत्पादक CD4+ T-कोशिका लिम्फोकाइन उत्पादन को रोकता है, और इम्युनोग्लोबुलिन उत्पादन तथा मास्ट कोशिका प्रसार को बढ़ाता है।

IL-10, IL-11, IL-12

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IL-10 CD4 T कोशिकाओं, सक्रिय CD8+ T लिम्फोसाइट्स, B-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, सक्रिय मास्ट कोशिकाओं और एपिडर्मल कोशिकाओं से उत्पन्न होता है। यह सूजन-रोधी है और IL-4 तथा IL-13 के साथ मिलकर काम करता है: यह मैक्रोफेज द्वारा IL-1, IFN-γ और TNF-α के उत्पादन को घटाता है, NK कोशिकाओं द्वारा IL-2-प्रेरित IFN-γ उत्पादन को रोकता है, और मोनोसाइट्स पर IL-4/IFN-γ-प्रेरित MHC क्लास II अभिव्यक्ति को भी घटाता है। यह B-कोशिका प्रसार को उत्तेजित करता है, नाइट्रिक ऑक्साइड उत्पादन को रोकता है, और परिधीय रक्त लिम्फोसाइट गतिविधि को दबाता है — एक ऐसा गुण जो ग्राफ्ट रिजेक्शन में नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण है।

IL-11 अस्थि स्ट्रोमल कोशिकाओं और फाइब्रोब्लास्ट से प्राप्त होता है, और IL-6 के समजात (होमोलॉग) के रूप में कार्य करता है — यकृत में तीव्र-चरण प्रोटीन प्रेरित करने में यह IL-6 की जगह ले सकता है। यह लसीकाजनन (लिम्फोपोइसिस) और रक्तकोशिका-निर्माण (हीमोपोइटिक) कोशिका वृद्धि, T-कोशिका-निर्भर B-कोशिका इम्युनोग्लोबुलिन स्राव तथा प्लेटलेट उत्पादन को बढ़ावा देता है, और IL-6 की CD4+ T कोशिकाओं द्वारा अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है।

IL-12 T और B लिम्फोसाइट्स, NK कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा उत्पन्न होता है; इसका उत्पादन IL-4 तथा IL-10 द्वारा बाधित होता है। यह Th1 विकास को बढ़ावा देता है (जिसका IL-4 विरोध करता है), NK और T कोशिकाओं द्वारा IFN-γ उत्पादन को प्रेरित करता है (जिससे Th1 निर्माण और बढ़ता है), और IFN-γ के माध्यम से IgE संश्लेषण को रोकता है। यह NK कोशिकाओं को उत्तेजित करता है, और सक्रिय T कोशिकाओं के लिए वृद्धि कारक तथा साइटोटॉक्सिक T कोशिकाओं के लिए परिपक्वता कारक के रूप में कार्य करता है।

इंटरफेरॉन

GUNA की अलग-अलग इंटरल्यूकिन श्रृंखला IL-1 से IL-12 तक चलती है; IL-12 से आगे के इंटरल्यूकिन (IL-13 और उससे ऊपर) GUNA के अलग-अलग लो-डोज़ उपचारों के रूप में उपलब्ध नहीं हैं और इस चिकित्सक संदर्भ में शामिल नहीं हैं।

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दो प्रकार की T कोशिकाएँ इंटरफेरॉन प्रतिक्रिया का आधार हैं: साइटोटॉक्सिक "किलर" T कोशिकाएँ, जो संक्रमण और दुर्दमता की जाँच करती हैं और विषाक्त अणु स्रावित करती हैं, तथा "हेल्पर" T कोशिकाएँ, जो अस्थि मज्जा में परिपक्व B लिम्फोसाइट्स के साथ मिलकर एंटीबॉडी बनाती हैं। हेल्पर T कोशिकाएँ प्रतिजन की चुनौती के जवाब में इंटरफेरॉन और साइटोकाइन्स बनाती हैं। व्यापकतम स्तर पर: इंटरफेरॉन संक्रामक रोग से लड़ता है, मैक्रोफेज की भक्षण गतिविधि बढ़ाता है और लिम्फोसाइट्स की साइटोटॉक्सिक गतिविधि बढ़ाता है।

IFN-α और IFN-β क्रमशः श्वेत रक्त कोशिकाओं (ल्यूकोसाइट्स) और फाइब्रोब्लास्ट द्वारा उत्पन्न होते हैं। दोनों में विषाणु-रोधी गुण हैं, फैगोसाइट्स को सक्रिय करते हैं, प्रसार-रोधी हैं, और MHC क्लास I अभिव्यक्ति को बढ़ाते हैं।

IFN-γ T लिम्फोसाइट्स और NK कोशिकाओं द्वारा उत्पन्न होता है। यह विषाणु-रोधी है, Th0 से Th1 विकास को चलाता है जबकि Th2 को रोकता है, और शरीर का सबसे शक्तिशाली मैक्रोफेज-सक्रियकारी कारक है। यह MHC टाइप I और II अभिव्यक्ति को बढ़ाता है — जिससे प्रतिजन प्रस्तुति बेहतर होती है — VCAM अभिव्यक्ति और साइटोटॉक्सिक T-कोशिका विभेदन को उत्तेजित करता है, IL-4 की क्रियाओं का विरोध करता है, और सक्रिय T कोशिकाओं द्वारा IgG2 संश्लेषण को बढ़ावा देता है।

साइटोटॉक्सिन: TNF-α और TNF-β

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TNF-α मैक्रोफेज, मास्ट कोशिकाओं और T लिम्फोसाइट्स द्वारा उत्पन्न होता है — मैक्रोफेज IFN-γ द्वारा उत्तेजित होते हैं, और TNF-α तब भी बनता है जब इंटरफेरॉन माइग्रेशन इन्हिबिशन फैक्टर (MIF) को सक्रिय करता है, या जब T लिम्फोसाइट्स एंडोटॉक्सिन से उत्तेजित होते हैं। एंडोटॉक्सिन-प्रेरित उच्च सांद्रता पर प्रभाव पायरोजेनिक होते हैं (PGE₂ या IL-1 के रिलीज़ के माध्यम से), तीव्र-चरण प्रोटीन उत्पादन को बढ़ाते हैं, और नाइट्रिक ऑक्साइड उत्पादन को उत्तेजित करते हैं; लंबे समय तक उच्च स्तर कैशेक्सिया का कारण बनते हैं। निम्न सांद्रता पर, TNF-α सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ाता है, ICAM-1, VCAM-1 और E-सेलेक्टिन अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है, अंतःकोशिकीय जीवों, जैसे Leishmania और M. tuberculosis को मारने की क्षमता बढ़ाता है, और ल्यूकोसाइट्स को सक्रिय करता है ताकि वे IL-6 तथा और अधिक TNF-α बनाएँ।

TNF-β सक्रिय T कोशिकाओं द्वारा उत्पन्न होता है। यह रूपांतरित, विषाणु-संक्रमित या ट्यूमर कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है, PMN (पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल) प्रभावक कार्यों को उत्तेजित करता है, और ट्यूमर कोशिकाओं को सीधे नष्ट करता है।

कॉलोनी-स्टिमुलेटिंग फैक्टर्स और TGF

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G-CSF और GM-CSF — ग्रैन्यूलोसाइट-कॉलोनी स्टिमुलेटिंग फैक्टर और ग्रैन्यूलोसाइट-मैक्रोफेज-CSF — मोनोसाइट्स, T लिम्फोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट और एंडोथेलियल कोशिकाओं से प्राप्त होते हैं। वे तीव्र सूजन में भाग लेते हैं और न्यूट्रोफिल्स को उत्तेजित करते हैं; GM-CSF इसके अतिरिक्त ईओसिनोफिल और मोनोन्यूक्लियर फैगोसाइट के प्रभावक कार्यों को सक्रिय करता है। एल्वियोलर मैक्रोफेज GM-CSF का स्रोत हो सकते हैं, जो नियंत्रण मैक्रोफेज की तुलना में दो से तीन गुना अधिक उत्पादन करते हैं, और वायुमार्ग में मौजूद T लिम्फोसाइट्स एक अन्य स्रोत हैं — अस्थमा में वायुमार्ग की सूजन में IL-4, IL-13, GM-CSF, IL-3 और IL-5 एक ऐसे चक्र में शामिल होते हैं जो ईओसिनोफिल सक्रियण को बनाए रखता है। TNF-β न्यूट्रोफिल्स को सक्रिय करता है और संवहनी एंडोथेलियम से ल्यूकोसाइट आसंजन को बढ़ाता है।

ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर (TGF-β) पाँच आइसोफॉर्म के परिवार के रूप में मौजूद है — TGF-β1, β2 और β3 अलग-अलग जीनों से बनते हैं पर एक ही उच्च-आत्मीयता वाले रिसेप्टर से जुड़ते हैं। ये पोषी (ट्रॉफिक) पॉलीपेप्टाइड हैं जो विभिन्न कोशिका प्रकारों के प्रसार और विभेदन को उत्तेजित करते हैं, और T कोशिकाओं, प्लेटलेट्स, NK कोशिकाओं और मोनोसाइट्स से प्राप्त होते हैं; TGF-β T-कोशिका और NK-कोशिका प्रसार तथा सक्रियण को रोकता है। चोट वाले स्थानों पर, TGF-β प्लेटलेट्स से मुक्त होकर मोनोसाइट्स को आकर्षित करता है और उनके डिग्रेन्यूलेशन को सक्रिय करता है, तथा IL-1, फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर (FGF), प्लेटलेट-डेराइव्ड ग्रोथ फैक्टर (PDGF) और TNF-α को बढ़ाता है, और कोलेजनेज़ उत्पादन को रोकता है। यदि TGF-β अभिव्यक्ति लंबे समय तक बनी रहे, तो परिणाम प्रगतिशील फाइब्रोसिस होता है — एक तंत्र जो मेसेंजियल प्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, डायबिटिक नेफ्रोपैथी, पल्मोनरी फाइब्रोसिस और सिस्टमिक स्क्लेरोसिस में शामिल पाया जाता है। TGF-β आसंजन अणु, इंटीग्रिन और बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स के उत्पादन का भी नियमन करता है।

एपिडर्मल और फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर्स

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एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (EGF) TGF से संबंधित है, लगभग 50 अमीनो अम्लों की लंबाई का है, और एक बड़े प्रोटीन परिवार का सदस्य है जिसमें कुछ विषाणु प्रोटीन भी शामिल हैं। यह एक पोषी (ट्रॉफिक) पॉलीपेप्टाइड है जो कोशिका प्रकारों के प्रसार और विभेदन को उत्तेजित करता है, और एस्ट्रोसाइट प्रसार का शक्तिशाली उत्तेजक है। EGF विकसित हो रही तंत्रिका कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित नहीं होता, हालाँकि इसका समजात TGF-α मस्तिष्क में व्यक्त होता है; यह ग्लियोजेनेसिस के दौरान ऊतक और रक्त में पहचाना जा सकता है, एस्ट्रोसाइट की आकृति को प्रभावित करता है, और ग्लूटामीन के उच्च विनियमन को प्रेरित करता है।

फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर्स (FGFs) परिधीय ऊतकों में शक्तिशाली माइटोजन के रूप में पाए जाते हैं; मस्तिष्क और पिट्यूटरी बेसिक FGF के विशेष रूप से समृद्ध स्रोत हैं।

कोशिका सतह अणु और आसंजन अणु

लगभग 300 विभिन्न कोशिका सतह संरचनाओं की पहचान की जा चुकी है। सामूहिक शब्द के रूप में इसमें आसंजन अणु, MHC कॉम्प्लेक्स और साइटोकाइन रिसेप्टर शामिल हैं — लिगैंड इनसे ताला-चाबी सिद्धांत से जुड़ते हैं, हालाँकि अनेक के लिए अंतर्निहित संकेत-पारगमन तंत्र अब भी ठीक से समझा नहीं गया है। रिसेप्टर अभिव्यक्ति उद्दीपन के कुछ ही मिनटों में हो सकती है; रिसेप्टर घनत्व आमतौर पर 2–6 घंटे में चरम पर पहुँचता है और 24 घंटों के भीतर सामान्य हो जाता है, जिसमें रिसेप्टर या तो कोशिका सतह से झड़ जाते हैं या उपयोग के बाद पुनः अवशोषित हो जाते हैं।

बदली हुई सूजन अंतःकोशिकीय आसंजन अणुओं (ICAMs) के स्राव को प्रेरित करती है, और प्रत्येक कोशिका प्रकार आसंजन के लिए विशिष्ट सतह अणु धारण करता है — उदाहरण के लिए CD4 और CD8 विशिष्ट प्रतिरक्षा कोशिका समूहों की पहचान कराते हैं। कई प्रमुख सूजन चरणों के लिए इस कोशिका-से-कोशिका आसंजन संपर्क की सीधे आवश्यकता होती है: प्रतिजन पहचान और प्रस्तुति, ह्यूमोरल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का प्रेरण, साइटोटॉक्सिक T-कोशिका और मैक्रोफेज सक्रियण, और प्रतिरक्षा कोशिका प्रवास। आसंजन रिसेप्टरों का उच्च या निम्न विनियमन स्थानीय रूप से स्रावित उत्तेजक या निरोधक साइटोकाइन्स के माध्यम से होता है।

आसंजन अणु दीर्घकालिक सूजन संबंधी रोग, स्वप्रतिरक्षी रोग और मेटास्टेसिस की रोगजनन-प्रक्रिया में प्रलेखित भूमिका निभाते हैं। विषाक्त पदार्थों के दीर्घकालिक संपर्क से आसंजन रिसेप्टरों की अतिरिक्त आपूर्ति प्रेरित होती है, जिससे प्रभावित क्षेत्रों में प्रतिरक्षा कोशिकाओं का प्रवास बढ़ता है। विशेष रूप से धमनी की दीवारों में, ICAMs मैक्रोफेज और मोनोसाइट्स को जुड़ने और फोम कोशिकाएँ बनने देते हैं; ये फोम कोशिकाएँ ऑक्सीडेंट छोड़ती हैं जो LDL को एथेरोजेनिक ऑक्सीकृत LDL में बदल देते हैं, जिससे जीन अभिव्यक्ति बदलती है, सौम्य ट्यूमर-जैसी मोनोक्लोनल हाइपरप्लेसिया बनती है, और अंततः एथेरोमा बनता है।

आसंजन अणुओं के दो व्यापक प्रकार माने जाते हैं: सेलेक्टिन — लेक्टिन-जैसे प्रोटीन जो तब मौजूद होते हैं जब एंडोथेलियम जीवाणु एंडोटॉक्सिन, IL-1, थ्रोम्बिन या TNF-α से उत्तेजित होता है — और इम्युनोग्लोबुलिन सुपर-फैमिली के सदस्य, जिनमें VCAM, ICAM-1 और ICAM-2 (जो IL-1/TNF-α से उत्तेजित होते हैं), इंटीग्रिन और उपास्थि लिंक प्रोटीन शामिल हैं।

सूजन की गतिविधि आसंजन अणु अभिव्यक्ति के घनत्व से सीधे सहसंबद्ध है। सेलेक्टिन की अति-अभिव्यक्ति न्यूट्रोफिलिक कोशिका प्रवास में उल्लेखनीय वृद्धि करती है, जो दीर्घकालिक सूजन में योगदान देती है; प्रभावित क्षेत्रों में एंडोथेलियम पर ICAM-1 की अति-अभिव्यक्ति सूजन को बनाए रखती है, और — उल्लेखनीय रूप से — मल्टीपल स्क्लेरोसिस के रोगियों में रक्त-मस्तिष्क अवरोध के पार लिम्फोसाइट के गुज़रने को संभव बनाती है। GUNA की सामग्री ICAM की अति-अभिव्यक्ति की नैदानिक तस्वीर का सार इस प्रकार देती है: (1) हृदय रोग के बढ़े हुए जोखिम से जुड़ी; (2) मल्टीपल स्क्लेरोसिस में सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ाती है; (3) जियार्डिया, हेलिकोबैक्टर या क्लैमाइडिया के विरुद्ध चुनौती की जाँच करना उचित; (4) सूजन के बायोमार्करों की जाँच करना और तदनुसार पूरक देना उचित।

नैदानिक उपयोग तालिका

GUNA की संदर्भ पुस्तिका अपने साइटोकाइन खंड का समापन साइटोकाइन के अनुसार संभावित नैदानिक (उपचार या निदान संबंधी) उपयोगों की तालिका से करती है:

मल्टीपल स्क्लेरोसिस और इंटरफेरॉन पर एक टिप्पणी

GUNA की संदर्भ सामग्री एक ऐसी टिप्पणी के साथ समाप्त होती है जो विशेष रूप से इंटरफेरॉन के चयन से संबंधित है: मल्टीपल स्क्लेरोसिस एक स्वप्रतिरक्षी रोग है जिसमें T कोशिकाएँ माइलिन बेसिक प्रोटीन (MBP) और प्रोटियोलिपिड प्रोटीन (PLP) पर हमला करती हैं; जानवरों में MBP या PLP के साथ एक सहायक पदार्थ (एडजुवेंट) देकर MS जैसा रोग प्रेरित किया जा सकता है, और माइलिन-जैसी संरचना के कारण खसरा विषाणु से संभावित संबंध है। MS महिलाओं में अधिक सामान्य और अधिक गंभीर है, आमतौर पर दीर्घकालिक और प्रगतिशील होता है, और अनुमानतः 300,000 अमेरिकियों को प्रभावित करता है। इसका उपचार मुख्यतः आहार और व्यायाम से किया जाता है, जबकि स्टेरॉइड और इम्यूनोसप्रेसेंट तीव्र उग्रता के लिए सुरक्षित रखे जाते हैं। इंटरफेरॉन-γ के MS परीक्षण निराशाजनक रहे — इसने प्रतिरक्षा तंत्र को इस तरह उत्तेजित किया कि रोग और बिगड़ गया — जबकि इंटरफेरॉन-β अधिक आशाजनक प्रतीत हुआ है, जो अतिसक्रिय प्रतिरक्षा तंत्र को रोकता है और γ-इंटरफेरॉन की गतिविधि को संयमित करता है।

अलग से, GUNA के फुटनोट बताते हैं कि इंटरफेरॉन α-2 कैंसर उपचार में प्रभावी सिद्ध होने वाला पहला शुद्ध मानव प्रोटीन था, और IL-2 तथा अन्य वृद्धि-नियामक साइटोकाइन्स का प्रोटोटाइप बना — इसका उपयोग क्रोनिक मायलोजीनस ल्यूकेमिया में होता है, और रेटिनॉइड्स के साथ मिलाकर यह स्क्वैमस कार्सिनोमा में प्रतिगमन प्रेरित करने में सक्षम है। यह संवहनी और एंडोथेलियल प्रसार को भी रोकता है, जो मेलेनोमा, हाइपरनेफ्रोमा और हेमांजियोमा के उपचार में प्रासंगिक है, और डिम्बग्रंथि तथा कोलोरेक्टल कार्सिनोमा में संभावित निदान संबंधी और इमेजिंग उपयोग रखता है।

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स्रोत: GUNA, *Cytokines* नैदानिक संदर्भ पुस्तिका, पृष्ठ 20–38।

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