दो-भाग वाली Deep GUNA Research श्रृंखला का भाग 1, साइटोकाइन जीव विज्ञान पर, चिकित्सकों के लिए।
यह लेख चिकित्सकों के लिए लिखा गया है और साइटोकाइन पर GUNA की अपनी प्रकाशित क्लिनिकल संदर्भ सामग्री पर आधारित है। यह शैक्षिक प्रकृति का है और GUNA की लो-डोज़ साइटोकाइन उत्पाद श्रृंखला की पृष्ठभूमि के रूप में साइटोकाइन इम्यूनोलॉजी का सारांश प्रस्तुत करता है; यह नैदानिक विवेक या व्यक्तिगत चिकित्सीय सलाह का स्थान नहीं लेता।
साइटोकाइन GUNA Method के PNEI Rebalance चरण के केंद्र में हैं, जिसकी चर्चा हमारे GUNA Method थेराप्यूटिक ट्रायंगल लेख में की गई है। यह लेख और इसके बाद आने वाला लेख अंतर्निहित साइटोकाइन इम्यूनोलॉजी को विस्तार से समझाते हैं — साइटोकाइन क्या हैं, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कैसे नियंत्रित होती है, और GUNA द्वारा लो-डोज़ उपचारों के रूप में उपलब्ध कराए गए व्यक्तिगत इंटरल्यूकिन, इंटरफेरॉन और संबंधित अणुओं का पूर्ण चिकित्सक संदर्भ।
कोशिका संचार: जीवन का आधार
शरीर की सभी शारीरिक प्रक्रियाओं के सुचारु संचालन के लिए, इसे बनाने वाली लगभग 60 ट्रिलियन कोशिकाओं का आपस में अच्छी तरह संवाद कर पाना आवश्यक है। यह संचार दो प्रकार के रासायनिक पदार्थों के माध्यम से होता है: साइटोकाइन, और कोशिका सतह अणु। संचार प्रत्यक्ष हो सकता है — एडहेशन अणु के माध्यम से, जिसमें कोशिका से कोशिका का संपर्क आवश्यक होता है — या अप्रत्यक्ष, जिसमें साइटोकाइन दूरी पर किसी रिसेप्टर से जुड़ता है।
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया स्वयं निश्चित, नियंत्रित और ठीक क्रम में आगे बढ़ने वाले, एक-दूसरे पर प्रतिक्रिया करने वाले चरणों की एक श्रृंखला से बनी होती है। प्रत्येक चरण पर कोशिका सक्रियण से एक या अधिक साइटोकाइन और/या एक विशिष्ट झिल्ली रिसेप्टर पैटर्न उत्पन्न होता है।
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का नियंत्रण: Th1 और Th2
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रतिरक्षा कोशिकाएँ प्रो-इन्फ्लेमेटरी और एंटी-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन के स्राव द्वारा नियंत्रित करती हैं, जिन्हें परंपरागत रूप से इस प्रकार समूहित किया जाता है:
- Th1 (प्रो-इन्फ्लेमेटरी / सक्रिय करने वाले) साइटोकाइन: TNF, IL-1β, IL-2, IL-6, IFN-α, IFN-γ, और TGF।
- Th2 (एंटी-इन्फ्लेमेटरी / दबाने वाले) साइटोकाइन: IL-4 और IL-10।
प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन सूजन प्रतिक्रिया के अप-रेगुलेशन को बढ़ावा देते हैं (IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α, IFN-α, IFN-β), आगे और प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं (IL-12), एक्यूट फेज़ रिएक्टेंट को अप-रेगुलेट करते हैं (IL-1, IL-6, IL-11, TNF-α, IFN-γ, TNF-β), और केमोएट्रैक्टेंट के रूप में कार्य करते हैं (IL-8)। एंटी-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन के उत्पादन को रोककर काम करते हैं — मुख्यतः IL-4, IL-10 और IL-13।
GUNA की संदर्भ सामग्री एक नैदानिक अवधारणा की ओर ध्यान आकर्षित करती है — IL-2:IL-10 अनुपात जो प्रतिरक्षा कार्य की हाइपर- या हाइपो-अवस्था का दो-बिंदु परीक्षण है, स्पष्टता खोए बिना: हाइपर-IL-10 / हाइपो-IL-2 पैटर्न अत्यधिक प्रो-इन्फ्लेमेटरी अवस्था को दर्शाता है, जबकि हाइपो-IL-10 / हाइपर-IL-2 पैटर्न प्रतिरक्षा प्रणाली के अत्यधिक अवरोध को दर्शाता है।
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ एडहेशन अणुओं का अप- या डाउन-रेगुलेशन भी होता है — इसमें शामिल विभिन्न कोशिका सतह अणुओं की अभिव्यक्ति के घनत्व और पैटर्न में बदलाव।
नियामक प्रणालियों का संतुलन
साइटोकाइन गतिविधि स्थानीय और प्रणालीगत स्तर पर प्रोटियोलिटिक सीरम गतिविधि — एंटीप्रोटीनेज़, हाइड्रोलेज़ एंजाइम, साइटोकाइन रिसेप्टर और साइटोकाइन एंटीबॉडी — द्वारा संतुलित रखी जाती है। स्थानीय रूप से स्रावित हाइड्रोलेज़ एंजाइम अत्यधिक साइटोकाइन उत्पादन का सीधे प्रतिकार करते हैं: वे साइटोकाइन को तोड़कर निष्क्रिय कर देते हैं और कोशिका सतह से साइटोकाइन रिसेप्टर के अलग होने (शेडिंग) को बढ़ावा देते हैं।
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में गड़बड़ियाँ तब होती हैं जब प्रतिरक्षा तंत्र पर स्थायी तनाव इस संतुलन को तंत्र की क्षतिपूर्ति क्षमता से आगे खिसका देता है — यही पैटर्न दीर्घकालिक, ऑटोइम्यून और घातक रोगों में देखा जाता है। विशिष्ट बदलाव Th1 प्रो-इन्फ्लेमेटरी गतिविधि की अधिकता और Th2 एंटी-इन्फ्लेमेटरी गतिविधि में कमी की ओर होता है, जिससे इम्यून कॉम्प्लेक्स, एंटीप्रोटीनेज़, साइटोकाइन और एडहेशन अणुओं की अशारीरिक (अनफिज़ियोलॉजिकल) सांद्रता बनती है। एक निश्चित बिंदु के बाद ये प्रभाव स्थानीय नहीं रहते और प्रणालीगत हो जाते हैं — सूजन और रोग का एक दुष्चक्र, जो शरीर को या तो संक्रमण के विरुद्ध कम सुरक्षित छोड़ देता है, या दीर्घकालिक, ऑटोइम्यून अथवा घातक रोग विकसित होने का जोखिम बढ़ा देता है।
प्रतिरक्षा की कमी: एक अवलोकन
रक्षात्मक क्षमता कई कारणों से अपर्याप्त या अनुपस्थित हो सकती है: जीन दोष, किसी प्रमुख विषैले पदार्थ के प्रति सहनशीलता विकसित होने के दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली को क्षति, या सामान्य बढ़ती उम्र। इससे विशिष्ट प्रतिरक्षा घटकों का विनियमन बिगड़ता है, संक्रमण की संभावना बढ़ती है, दीर्घकालिक सूजन और दोषपूर्ण ऊतक पुनर्जनन से जुड़े एंटीजन बने रहते हैं, और समय के साथ घातक रोग की संभावना बढ़ जाती है।
रक्षात्मक रुख़ उतना ही अत्यधिक भी हो सकता है — चरम एंटीजन संपर्क, अति-उत्तेजना, या प्रति-नियमन की कमी के कारण — या बाधित भी, इम्यून कॉम्प्लेक्स, साइटोकाइन या एडहेशन अणुओं की अति-अभिव्यक्ति के कारण। दोनों चरम स्थितियाँ या तो प्रतिरक्षा कार्य को सीधे बाधित करती हैं या प्रणालीगत दुष्प्रभाव उत्पन्न करती हैं (HIV वेस्टिंग सिंड्रोम इसका एक उदाहरण है जिसका उल्लेख GUNA की सामग्री में है)। शरीर की अपनी संरचनाओं को बाहरी मान लेना ऑटोइम्यून रोग का मूल कारण है; अन्यथा हानिरहित पदार्थों के प्रति अत्यधिक प्रतिक्रिया — अपर्याप्त सहनशीलता — एलर्जी का मूल कारण है।
साइटोकाइन के प्रकार और परिवार
प्रतिरक्षा कोशिकाएँ बड़ी संख्या में घुलनशील, विशिष्ट मध्यस्थ पदार्थ स्रावित करती हैं जो पूरी प्रतिरक्षा प्रणाली में जीवन-क्षमता, विकास, विभेदन, प्रसार और सक्रियता सुनिश्चित करते हैं। साइटोकाइन घुलनशील ग्लाइकोप्रोटीन हैं जो अंतरकोशिकीय संकेत अणुओं के रूप में कार्य करते हैं, और इनकी पहुँच प्रतिरक्षा कोशिकाओं से कहीं आगे तक है — तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं सहित। ये एंटीजन, इम्यून कॉम्प्लेक्स, कॉम्प्लिमेंट, एंजाइम, अन्य साइटोकाइन और सीधे कोशिका-से-कोशिका संपर्क की प्रतिक्रिया में स्रावित होते हैं, और किसी रक्षात्मक चरण को शुरू करने, नियंत्रित करने और समाप्त करने के लिए प्रायः अनेक साइटोकाइन एक साथ स्रावित होते हैं।
लक्ष्य-कोशिका के कार्य में परिवर्तन के साथ सदैव कोशिका की सतही झिल्ली पर रिसेप्टर के घनत्व और पैटर्न में परिवर्तन होता है, विशेषकर एडहेशन अणुओं में। अनेक हार्मोन प्रतिक्रियाओं के विपरीत, साइटोकाइन प्रतिक्रियाएँ — TNF, IFN, कॉलोनी-स्टिमुलेटिंग फैक्टर, इंटरल्यूकिन — प्रायः स्थानीय, कम दूरी के संकेत होती हैं: एक निश्चित उद्देश्य से, निश्चित अवधि के लिए, स्थानीय रूप से सीमित स्थान पर स्रावित।
दो व्यापक परिवार पहचाने गए हैं:
- TH-1 परिवार — प्रतिरक्षा-उत्तेजक और प्रो-इन्फ्लेमेटरी: IL-1β, IL-2, IL-6, TNF।
- TH-2 परिवार — एंटी-इन्फ्लेमेटरी और प्रतिरक्षा-दमनकारी: IL-4, IL-10।
उत्तेजक या साइटोटॉक्सिक साइटोकाइन की कमी कैंसर कोशिकाओं और संक्रमण, दोनों के विरुद्ध शरीर की रक्षात्मक क्षमता को सीधे सीमित कर सकती है।
प्रमुख विषैले पदार्थों का प्रभाव
GUNA की सामग्री "प्रमुख विषैले पदार्थों" (key toxins) से शुरू होने वाले एक विशिष्ट क्रम का वर्णन करती है — Th2 एंटी-इन्फ्लेमेटरी से Th1 प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन उत्पादन की ओर बदलाव। ये Th1 साइटोकाइन निम्न का उत्पादन शुरू करते हैं: IL-2 और इंटरफेरॉन-γ का, जो फैगोसाइट को प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन और नाइट्रोजन प्रजातियाँ बनाने के लिए प्रेरित करते हैं; यह बदले में TNF-α के उत्पादन को शुरू करता है, जो माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन में बाधा डालकर — NADPH ऑक्सीडेज़, यानी हेक्सोज़-मोनोफॉस्फेट शंट के दर-नियंत्रक एंजाइम, को बिगाड़कर — और नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ को उत्तेजित करके, नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन बढ़ाकर कोशिका के कार्य को बदल देता है।
दबाने वाले साइटोकाइन की कमी उस स्थानीय प्रति-नियमन को हटा देती है जो अन्यथा इस प्रतिक्रिया को रोकता। जैसा कि GUNA की सामग्री में कहा गया है: "साइटोकाइन नेटवर्क एक सूक्ष्म नियामक प्रणाली है। व्यक्तिगत साइटोकाइन की अधिकता और कमी, दोनों का नकारात्मक प्रभाव पड़ता है।" बेरोकटोक साइटोकाइन निर्माण से उच्च सांद्रताएँ बनती हैं — अकेले, या एंटीप्रोटीनेज़ से बंधी हुई — जो अब स्थानीय रूप से सीमित नहीं रहतीं बल्कि "आवारा संरचनाओं" (vagabond structures) के रूप में पूरे शरीर में दिखाई देती हैं और दूर के स्थानों पर दुष्प्रभाव उत्पन्न करती हैं। GUNA विशेषकर IL-1 और TNF के अत्यधिक साइटोकाइन निर्माण को दीर्घकालिक सूजन, वेस्टिंग सिंड्रोम, ट्यूमर उत्पन्न करने वाले रोग, दीर्घकालिक संक्रमण, सेप्टिक शॉक और प्रतिरक्षा प्रणाली के टूटने (IL-10 से संबद्ध) में एक इम्यूनोपैथोजेनेटिक तंत्र के रूप में पहचानता है।
साइटोकाइन की सामान्य गतिविधि
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के चरण के अनुसार साइटोकाइन की अलग, भली-भाँति परिभाषित भूमिकाएँ होती हैं:
- तीव्र सूजन में: TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-11, साथ ही केमोकाइन G-CSF और GM-CSF।
- दीर्घकालिक सूजन में, ह्यूमोरल प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थता करने वाले: IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-13। कोशिकीय प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थता करने वाले: IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, IL-9, IL-10, IL-12, इंटरफेरॉन (IFN), TGF-β, TNF-α और TNF-β।
- बुखार उत्पन्न करने में: IL-1, TNF-α और IL-6 PGE₂ श्रृंखला को शुरू करते हैं, जिससे शरीर के तापमान के लिए हाइपोथैलेमस का निर्धारित बिंदु बदल जाता है।
- ACTH उत्पादन में: IL-1 और IL-6 पिट्यूटरी-एड्रीनल अक्ष को ACTH बनाने के लिए प्रेरित करते हैं, जिससे कोर्टिसोल का स्राव होता है — जो फिर आगे साइटोकाइन उत्पादन को रोकता है और एक नकारात्मक फीडबैक चक्र बनाता है।
ऊतक की चोट इस पूरे क्रम को गति देती है: चोट के बाद साइटोकाइन का स्राव बुखार उत्पन्न करता है (हाइपोथैलेमस के निर्धारित बिंदु पर कार्य करने वाले IL-1, TNF-α और IL-6 के माध्यम से), ACTH-कोर्टिसोल प्रेरण (पिट्यूटरी-एड्रीनल अक्ष पर कार्य करने वाले IL-1 और IL-6 के माध्यम से, जहाँ कोर्टिसोल फिर साइटोकाइन उत्पादन को रोकता है), और यकृत में एक्यूट फेज़ प्रोटीन का संश्लेषण — बदले हुए साइटोकाइन संकेतन के प्रति यकृत की प्रतिक्रिया।
व्यापक चित्र, जो मोनोसाइट और लिम्फोसाइट पर कार्य करने वाले एंटीजन, फैगोसाइटोसिस, सूक्ष्मजीव, लेक्टिन, सूजन पैदा करने वाले कारकों और जीवाणु एंडोटॉक्सिन से शुरू होता है: ये उत्तेजक निम्न उत्पन्न करते हैं: IL-1 और TNF, और IL-1 हेल्पर टी कोशिकाओं पर कार्य करके निम्न उत्पन्न करता है: IL-2, IL-4, IL-5 और IL-6। आगे के प्रभाव टी और बी कोशिकाओं (प्रतिरक्षा तंत्र का सक्रियण), अस्थि मज्जा (मायलॉइड और रक्त-निर्माण कोशिकाओं का विभेदन और प्रसार), यकृत (आयरन, जिंक और अमीनो एसिड का अवशोषण; ग्लूकोज़ और एक्यूट-फेज़ प्रोटीन का संश्लेषण), कंकाल पेशी, मस्तिष्क (बुखार, भूख न लगना, लिपोप्रोटीन लाइपेज़ का अवरोध), तथा अंतःस्रावी अंगों और वसा ऊतक (ACTH, स्टेरॉइड, इंसुलिन, ग्लूकागन, ग्रोथ हॉर्मोन और सोमैटोस्टैटिन का स्राव) तक पहुँचते हैं।
मास्टर साइटोकाइन संदर्भ तालिका
IL-1: पहली प्रतिक्रिया देने वाला
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IL-1 मुख्यतः मैक्रोफेज और मोनोसाइट से आता है, जो सूक्ष्मजीवों, सूक्ष्मजीवी उत्पादों, एंटीजन, सूजन पैदा करने वाले कारकों, पादप लेक्टिन, लिम्फोकाइन और कुछ रसायनों द्वारा प्रेरित होते हैं। यह एक्यूट फेज़ प्रतिक्रिया — C-रिएक्टिव प्रोटीन, सीरम एमिलॉइड A, फाइब्रिनोजन, कॉम्प्लिमेंट और अल्फा-1-एंटीट्रिप्सिन — को सक्रिय करता है, और बुखार, ग्लूकोकॉर्टिकॉइड हार्मोन के स्राव, प्रोस्टाग्लैंडिन के स्राव तथा कोलेजनेज़ एंजाइम के स्राव को प्रेरित करता है। यह संवहनी एंडोथेलियल एडहेशन अणुओं (VCAM) को सक्रिय करता है, और IL-8 के उत्पादन को उत्तेजित करता है (जो बदले में न्यूट्रोफिल को सक्रिय करता है), तथा सूजन वाले स्थान पर मास्ट कोशिकाओं से हिस्टामिन का स्राव कराता है, जिससे केशिका पारगम्यता बढ़ती है और वाहिकाविस्फारण (वैसोडायलेटेशन) होता है।
IL-1 एस्ट्रोग्लियल कोशिकाओं के लिए एक शक्तिशाली माइटोजन भी है और एस्ट्रोसाइट NGF संश्लेषण को प्रेरित करता है। इसके अलावा, यह हाइपोथैलेमिक LHRH स्राव और जीन अभिव्यक्ति को रोककर प्लाज़्मा LH को घटाता है और इस प्रकार हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-गोनाड अक्ष में हस्तक्षेप करता है।
मुख्य प्रभाव: बुखार, नींद, भूख न लगना, सूजन, एंडोथेलियल CD54 अभिव्यक्ति, टिशू-फैक्टर का स्राव, लिम्फोसाइट सक्रियण, और इनका उत्पादन: IL-6, IL-8 और कॉलोनी-स्टिमुलेटिंग फैक्टर।
IL-2: प्रतिरक्षात्मक स्मृति
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IL-2 टी लिम्फोसाइट द्वारा एंटीजन या माइटोजन उत्तेजना के बाद बनता है। यह एक प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन है और कोशिकीय तथा ह्यूमोरल, दोनों प्रकार की दीर्घकालिक सूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं का एक महत्वपूर्ण नियामक है।
जीवाणुओं के विरुद्ध मेज़बान की रक्षा आम तौर पर फैगोसाइटोसिस और एंटीबॉडी निर्माण के माध्यम से काम करती है; वायरल, फंगल और अंतःकोशिकीय रोगजनकों के विरुद्ध रक्षा साइटोटॉक्सिक आक्रमण के माध्यम से काम करती है। दोनों के पीछे प्रतिरक्षात्मक स्मृति होती है: बी लिम्फोसाइट अस्थि मज्जा से उत्पन्न होते हैं और प्लाज़्मा कोशिकाएँ बन जाते हैं जो एंटीजन-विशिष्ट एंटीबॉडी स्रावित करती हैं, जबकि टी लिम्फोसाइट अस्थि मज्जा से उत्पन्न होते हैं पर थाइमस में परिपक्व होते हैं — साइटोटॉक्सिक "किलर" टी कोशिकाएँ संक्रमित या असामान्य कोशिकाओं को संपर्क में आते ही मार देती हैं, और "हेल्पर" टी कोशिकाएँ साइटोकाइन स्रावित करती हैं। जैसे ही कोई एंटीजन टी-कोशिका रिसेप्टर से जुड़ता है, कोशिका IL-2 और IL-2 रिसेप्टर, दोनों का स्राव करती है — फिर IL-2 रिसेप्टर पूरी प्रतिक्रिया के लिए ऑन-ऑफ स्विच की तरह कार्य करता है, जो दो अलग रिसेप्टर बंधन स्थलों के माध्यम से टी-कोशिका की क्लोनल वृद्धि, एंटीजन विशिष्टता और स्मृति-कोशिका निर्माण को नियंत्रित करता है।
IL-2 बी-कोशिका प्रसार और एंटीबॉडी स्राव को उत्तेजित करता है, और किलर टी कोशिकाएँ इस पर तुरंत प्रतिक्रिया देती हैं — जो इसे अंतःकोशिकीय रोगजनकों के विरुद्ध रक्षा की पहली पंक्ति बनाता है। यह थाइमस और अस्थि मज्जा में लिम्फोसाइट के परिपक्वन और विभेदन को भी प्रभावित कर सकता है। नैदानिक रूप से, IL-2 को दीर्घकालिक सूक्ष्मजीवी संक्रमणों और कैंसर में कम पाया गया है।
सारांश में, IL-2 हेल्पर टी कोशिकाओं, साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं और LAK (लिम्फोकाइन-सक्रिय किलर) कोशिकाओं के लिए एक प्रमुख वृद्धि कारक है, जिसके परिणामस्वरूप: बी-कोशिका विकास; लिम्फोकाइन स्राव में वृद्धि (IFN-γ, लिम्फोटॉक्सिन, IL-4, IL-3, IL-5, GM-CSF); और MHC क्लास II प्रोटीन अभिव्यक्ति में वृद्धि होती है। IL-2 और इसका रिसेप्टर मस्तिष्क में भी पाए जाते हैं, जहाँ वे ऑलिगोडेंड्रोसाइट के विभाजन और परिपक्वन को बढ़ावा देते हैं और कल्चर में परिधीय तंत्रिका तंत्र के न्यूरॉन के जीवित रहने में सहायता करते हैं।
क्योंकि IL-2 को सिद्धांत रूप में कैंसर में अप-रेगुलेट होना चाहिए, GUNA की सामग्री कैंसर में हाइपर- या हाइपो-IL-2 निष्कर्ष को वृद्धि कारकों के असामान्य स्तरों की जाँच के संकेत के रूप में प्रस्तुत करती है — ऑर्थोफॉस्फोटायरोसिन, इंसुलिन-जैसा वृद्धि कारक, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक, एपिडर्मल वृद्धि कारक, फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक, और TGF-α/β — साथ ही मेथिलेशन (SAM), बी-विटामिन शरीर-क्रिया (PAG), एंजाइम-मार्ग अवरोध (प्रमुख विषैले पदार्थ), एपोप्टोसिस (4-हाइड्रॉक्सीनोनेनल), ATP:ADP अनुपात, और सूजन (C-रिएक्टिव प्रोटीन, सीरम एमिलॉइड प्रोटीन, NF-κB) से संबंधित मार्करों की भी।
IL-3
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IL-3 सक्रिय टी कोशिकाओं और मास्ट कोशिकाओं द्वारा बनता है। यह ईओसिनोफिल और बी-कोशिका विभेदन को उत्तेजित करता है, LAK कोशिका गतिविधि को रोकता है, और GM-CSF के साथ जैविक गतिविधियाँ साझा करता है। यह कोलिनर्जिक न्यूरॉन के जीवित रहने में भी सहायता करता है।
IL-4 और IL-5
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IL-4 मुख्यतः Th2 कोशिकाओं (CD4 कोशिकाओं), मास्ट कोशिकाओं और बेसोफिल से प्राप्त होता है, और IL-13 का संरचनात्मक समरूप है। यह प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन और IL-8 के उत्पादन को दबाता है, और Th2 उप-समूह के विकास तथा बी-लिम्फोसाइट के उत्पादन में शामिल है। यह एंटीबॉडी उत्पादन को IgE और IgG की ओर मोड़ता है, मास्ट कोशिकाओं के लिए वृद्धि कारक के रूप में कार्य करता है, और CD8 प्रेरण के लिए उत्तरदायी है। यह VCAM-1 उत्पादन को उत्तेजित करता है और MHC क्लास II प्रोटीन अभिव्यक्ति (एंटीजन प्रस्तुति के लिए प्रासंगिक) को बढ़ाता है, और निम्न को रोककर सायनोवियल झिल्ली में एंटी-इन्फ्लेमेटरी क्रिया करता है: IL-1, IL-6, IL-8 और TNF-α। इसकी क्रियाओं का विरोध IFN-γ द्वारा किया जाता है, और इसके विपरीत भी; यह इनके साथ सहक्रियात्मक है: IL-3।
IL-5 Th2 कोशिकाओं (CD4 टी हेल्पर कोशिकाओं) और सक्रिय मास्ट कोशिकाओं से प्राप्त होता है, ठीक उसी तरह जैसे IL-4। यह ईओसिनोफिल की वृद्धि को उत्तेजित करता है — जो कृमि परजीवियों को मारने के लिए प्रासंगिक है — और बी-कोशिका की वृद्धि तथा विभेदन को उत्तेजित करता है। यह परिपक्व बी-लिम्फोसाइट में IgA और IgM संश्लेषण को प्रेरित करता है, और टी-कोशिका साइटोटॉक्सिसिटी को बढ़ाता है।
आगे क्या है
इस श्रृंखला का अगला लेख इन साइटोकाइन का संदर्भ जारी रखता है: IL-6 से IL-12 तक — GUNA द्वारा व्यक्तिगत लो-डोज़ इंटरल्यूकिन उपचारों के रूप में उपलब्ध कराई गई पूरी श्रृंखला — और फिर इंटरफेरॉन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर परिवारों, कॉलोनी-स्टिमुलेटिंग फैक्टर, ट्रांसफॉर्मिंग और एपिडर्मल वृद्धि कारकों, एडहेशन अणुओं को कवर करता है, और अंत में GUNA की अपनी क्लिनिकल-उपयोग तालिका के साथ समाप्त होता है, जो विशिष्ट साइटोकाइन को विशिष्ट उपचार और नैदानिक अनुप्रयोगों से जोड़ती है।
चुनिंदा उत्पाद
Interleukin 02 (IL2)
लो-डोज़ IL-2, हेल्पर और साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं के लिए एक प्रमुख वृद्धि कारक और प्रतिरक्षात्मक स्मृति का एक प्रमुख नियामक।
Anti IL-1
एंटागोनिस्ट-साइटोकाइन फॉर्मूला, जो IL-1 की अत्यधिक प्रो-इन्फ्लेमेटरी गतिविधि को रोकने के लिए उपयोग किया जाता है।
पूरी Guna श्रृंखला देखें — GUNA Method, साइटोकाइन और अन्य GUNA-Method उत्पाद।
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- चिकित्सकों के लिए इंटरल्यूकिन और साइटोकाइन का संपूर्ण संदर्भ
- GUNA Method थेराप्यूटिक ट्रायंगल: PNEI Rebalance, ड्रेनेज और लक्षण उपचार
स्रोत: GUNA, *Cytokines* क्लिनिकल संदर्भ पुस्तिका, पृष्ठ 1–19।
टैग: Deep Guna Research, Guna Articles, साइटोकाइन
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